Omega i kroppen

Oksidasjon av fett

‘Lipid (fett) oksidasjon’ er et begrep som benyttes til å beskrive ulike typer reaksjoner i kroppen med både positiv og negativ virkning på helsen. Oksidasjon av fettsyrer inngår i flere fysiologiske reaksjoner, blant annet ved produksjon av energi (β-oksidasjon) og ved produksjon av signalstoffer (eikosanoider) som påvirker mange av kroppens funksjoner. Begrepet ‘Lipid oksidasjon’ kan også referere til ukontrollert oksidasjon av fettsyrer når frie radikaler stjele elektroner fra fettsyrene. Dette er første trinn i dannelsen av flere helseskadelige stoffer.

Oksydasjon av fettsyrer påvirkes av antall dobbeltbindinger

Fettsyrer er kjedemolekyler bygd opp av karbon- og hydrogenatomer. De variere i lengde, grad av umettethet og i form. I matvarer finner man hovedsakelig fettsyrer som triglyserider (se  også "Fordøyelse av fett"). Fettsyrer kan være både mettet, enumettet og flerumettet. Når vi snakker om lipidoksidasjon er det bare flerumettede fettsyrer som er av interesse. Flerumettede fettsyrer inneholder to eller flere dobbeltbindinger, og det er disse dobbeltbindingene som er utsatt for angrep fra frie radikale ‘hydrogen tyver’. Risikoen for oksidasjon (harskning) øker med antall dobbeltbindinger i en fettsyre. Eksempelvis vil EPA (C20:5), med fem dobbeltbindinger, være mer utsatt for oksidasjon enn linolensyre (C18:3), som bare har tre.

Oksidasjon av mat påvirker kvaliteten 

Råvarer med høyt innhold av flerumettede fettsyrer skaper ofte hodebry i næringsmiddelindustrien. Oksidasjon (harskning) ødelegger matkvaliteten og øker kostnadene. I matproduksjon er det i hovedsak to ulike oksidasjonsprosesser som forekommer; auto- og foto oksidasjon. Det er størst problem knyttet til autooksidasjon, som er en selvdrevet produksjon av frie radikaler. Reaksjonen starter ofte ved at lys, varme, metall eller oksygen ‘stjeler’ ett hydrogenatom fra en fettsyre slik at det dannes ett fritt radikal. Dette vil deretter reagere med oksygen og danne en fettsyre med en peroksidgruppe. Reaksjonen blir autokatalytisk ved at peroksidgruppen reagere med en ny fettsyre under dannelse av ett nytt fettsyreradikal og ett nytt hydroksyperoksid. Slike reaksjoner kan avsluttes ved bruk av antioksydanter. Fotooksidasjon skjer når naturlig triplett oksygen blir utsatt for UV-stråler og omdannes til singlet oksygen. Singlet oksygen reagerer med dobbeltbindinger i flerumettede fettsyrer til et hydroxyperoksid, og fotooksidasjon vil på denne måten også kunne starte en autooksidasjons prosess [1].


Under autooksidasjon av fett dannes mange ulike molekyler som ødelegger matens lukt, smak og ernæringsmessige verdi. De primære oksidasjonsproduktene, hydroksyperoksidene, kan brytes ned til flyktige sekundære oksidasjonspordukter som ødelegger matens lukt, smak og utseende [1]. De sekundære oksidasjonsproduktene (aldehyder, alkoholer og ketoner) kan også ha negative helsemessige konsekvenser [2-5]. Også den ernæringsmessige kvaliteten av matvarer endres av oksidasjon. Effekten av naturlige vitaminer ødelegges når disse oksideres av frie radikaler, og det samme gjelder den positive effekten av flerumettet fett.


I tillegg til flerumettede fettsyrer kan matvarer også inneholde ulike pro-oksidanter (oksygen, metall-ioner) som kan starte oksidasjons reaksjoner. Lagringsbetingelser er også viktige, ettersom lys og høy temperatur virker som pro-oksidanter. Det er derfor viktig å redusere virkningen av pro-oksidanter ved å unngå lys, høy temperatur og oksygen, samt å fjerne oksidasjonsprodukter og pro-oksidanter ved feks. raffinering av oljer (se også "Fiskeolje og helse"). Det er også mulig å tilsette komponenter som binder metallioner, samt antioksidanter for å hindrer oksidasjon. Antioksidanter fungerer som pro-oksidanter ved at de selv blir oksidert, og på denne måten forsinker de oksidasjon av flerumettede fettsyrer.

 

Oksidasjon i kroppen (in vivo)

Når man spiser mat kan oksidasjon av flerumettede fettsyrer fortsette i både mage- og tarm kanalen. Studier har vist at pro-oksidanter som oksygen og metallioner (f.eks Fe2 + og Cu2 +) er tilstede i magesekken. Det samme gjelder reaktive nitrogenforbindelser, sulfitt og nitritt. Frigjorte fettsyrer (se også "Fordøyelse av fett") og lav pH-verdi fremmer ett potensielt oksidativt miljø [6]. Også i tynntarmen er det mulig for oksidasjon av fettsyrer å fortsette. Gallesalter, som skilles ut i tynntarmen og blander seg med maten, er gode pro-oksidanter. Gallen hjelper også til å emulgere fettet i små fettdråper, noe som øker eksponeringen av fettsyrer og mulighetene for oksidativ aktivitet [7].

Oksidativt stress

Fettoksidasjon er også grunnleggende for en kropp i normaltilstand (homeostase). For å kunne avgifte frie radikaler har cellene våre utviklet flere beskyttelsesmekanismer mot skadelige effekter av oksidasjon. Det finnes antioksidanter i cellemembraner som hindrer akkumuleringen av frie radikaler, og det finnes enzymsystemer som bryter ned fettperoksider til harmløse molekyler som oksygen og vann. 

 

Oksidativt stress er en tilstander der det er ubalanse mellom reaktive oksygen forbindelser og kroppens evne til å nøytralisere eller eliminere disse. Høy aktivitet over lang tid (som for eksempel ved sport) vil kunne fremme oksidativt stress og en potensielt skadelig tilstand. Det er en av grunnene til at det er viktig med god restitusjon etter en lagvarig aktivitets økt. Oksidativt stress fører til lavere produksjon av proteiner som inngår i oksidasjons forsvaret, og fører til at cellelagrene tappes for antioksidanter [8]. Dette er en viktig grunn til å spise matvarer som inneholder antioksidanter. Olivenolje med høyt innhold av polyfenoler anbefales av EFSA på grunn av dokumentert antioksidant effekten i kroppen [9], og vil følgelig også egne seg godt ved restitusjon.

Fortsett å spis fet fisk og fiskeoljer

Oksiderte lipider er trolig involvert i utvikling av ulike kroniske helseproblemer [1, 2, 10-14]. Det har derfor vært uttrykt bekymring knyttet til offentlige råd om økt inntaket av flerumettede fettsyrer. Norsk komite for mattrygghet (VKM) har vurdert fordeler og ulemper knyttet til inntak av flerumettet fett [15] ved bruk av gjeldende retningslinjer publisert av European Food Safety Authority (EFSA) [16]. Konklusjon fra Norsk komite for mattrygghet (VKM) er fortsatt økt inntak av de marine omega-3 fettsyrene, EPA og DHA, ved å spise fet fisk eller kosttilskudd med omega-3, samt å kombinere slikt inntak med tilførsel av naturlige antioksidanter.

 

 

Skrevet av Dr. Kristi Ekrann Aarak og Dr. Linda Saga, BioActive Foods

 

Referanser:

 

  1. Frankel, E.N., Lipid Oxidation, ed. E.N. Frankel. Vol. 10. 2005, Bridgewater, UK: The Oily Press.
  2. Gueraud, F., et al., Chemistry and biochemistry of lipid peroxidation products. Free Radic Res, 2010. 44(10): p. 1098-124.
  3. Esterbauer, H., R.J. Schaur, and H. Zollner, Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes. Free Radic Biol Med, 1991. 11(1): p. 81-128.
  4. Long, E.K. and M.J. Picklo, Sr., Trans-4-hydroxy-2-hexenal, a product of n-3 fatty acid peroxidation: make some room HNE. Free Radic Biol Med, 2010. 49(1): p. 1-8.
  5. Uchida, K., Role of reactive aldehyde in cardiovascular diseases. Free Radic Biol Med, 2000. 28(12): p. 1685-96.
  6. Halliwell, B., K. Zhao, and M. Whiteman, The gastrointestinal tract: a major site of antioxidant action? Free Radic Res, 2000. 33(6): p. 819-30.
  7. Larsson, K., et al., Oxidation of cod liver oil during gastrointestinal in vitro digestion. J Agric Food Chem, 2012. 60(30): p. 7556-64.
  8. Jones, P.J.H. and S. Kubow, Lipids, Sterols, and their Metabolites, in Modern Nutrition in Health and Disease, M.E. Shils, et al., Editors. 2006, Lippincott Williams and Wilkins: USA.
  9. Cicerale, S., L. Lucas, and R. Keast, Biological activities of phenolic compounds present in virgin olive oil. Int J Mol Sci, 2010. 11(2): p. 458-79.
  10. Kanner, J., Dietary advanced lipid oxidation endproducts are risk factors to human health. Mol Nutr Food Res, 2007. 51(9): p. 1094-101.
  11. Son, Y., et al., Mitogen-Activated Protein Kinases and Reactive Oxygen Species: How Can ROS Activate MAPK Pathways? J Signal Transduct, 2011. 2011: p. 792639.
  12. Cohn, J.S., Oxidized fat in the diet, postprandial lipaemia and cardiovascular disease. Curr Opin Lipidol, 2002. 13(1): p. 19-24.
  13. Drake, J., et al., 4-Hydroxynonenal oxidatively modifies histones: implications for Alzheimer's disease. Neurosci Lett, 2004. 356(3): p. 155-8.
  14. Hu, W., et al., The major lipid peroxidation product, trans-4-hydroxy-2-nonenal, preferentially forms DNA adducts at codon 249 of human p53 gene, a unique mutational hotspot in hepatocellular carcinoma. Carcinogenesis, 2002. 23(11): p. 1781-9.
  15. Frøyland, L., et al., Evaluation of negative and positive health effects of n-3 fatty acids as constituents of food supplements and fortified foods. 2011, Norwegian Scientific Committee for Food Safety.
  16. Barlow, S., et al., Guidance on human health risk-benefit assessment of foods. 2010, European Food Safety Autohrities (EFSA).